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Guide Des Urgences .pdf



Nom original: Guide_Des_Urgences.pdf
Titre: Guide des Urgences
Auteur: DELL

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Service des Urgences
Hôpital F. Bourguiba
Monastir

Guide
des
Urgences
2ème édition

Guide des
Urgences

ème

2

édition

Auteurs
Dr. Semir NOUIRA
Chef de Service des Urgences
Hôpital Fattouma Bourguiba - Monastir.

Dr. Riadh BOUKEF
Assistant Hospitalo-Universitaire
Hôpital Fattouma Bourguiba - Monastir.

Dr. Wahid BOUIDA
Assistant Hospitalo-Universitaire
Hôpital Fattouma Bourguiba - Monastir.

Remerciements

A tous nos Médecins & Résidents
du Service des Urgences - Hôpital F. Bourguiba - Monastir
qui ont contribué activement à l'élaboration
de ce guide.
Médecins :
Hamdène CHOUCHENE
Kamel LAOUITI
Hammadi CHOUCHÈNE
Sonia KHEDHER
Alia BELAID
Mounira SAHTOUT
Mohamed SASSI
Zohra SAIDANE
Mohamed Haj Amor
Hamida DRIDI
Hatem HASSAYOUN
Noureddine SOUISSI
Fathia HLILA

Résidents :
Hamdi BOUBAKER
Wiem KERKENI
Latifa BOUDHIB

A toute l'équipe médicale du Service d'Orthopédie.
Hôpital F. Bourguiba - Monastir

Préface

Le Pr. S. Nouira et ses collaborateurs nous offrent déjà une nouvelle
version de leur « Guide Des Urgences», un an à peine, après sa première
édition.
Le remarquable succès de la première édition témoigne d’une forte demande de
la part de nos étudiants et de nos jeunes collègues, mais aussi de la qualité
pédagogique de l’ouvrage qui a pu se distinguer parmi le foisonnement de
recueils sur la même matière, actuellement disponibles sur le marché.
Cette nouvelle édition enrichie et actualisée offrira sans doute aux jeunes (et
moins jeunes !) acteurs de la Médecine d’Urgence un outil encore plus
opérationnel.
L’honneur qui m’est offert à travers la rédaction de cette préface est d’abord une
occasion pour rendre hommage aux remarquables efforts des auteurs en les
encourageant pour de nouvelles éditions encore plus riches et encore plus
appréciées ; également pour remercier chaleureusement les laboratoires GSK
pour leur inestimable contribution à la promotion de la Médecine d’Urgence en
Tunisie.
L’occasion est également propice pour observer que le Dr. Nouira et son équipe
apportent une précieuse contribution à l’essor de la Médecine d’Urgence dans
notre pays, désormais libérée de l’ornière où elle était tenue prisonnière : la
formation de compétences vis-à-vis de l’une des plus difficiles missions de la
pratique médicale.
S. BOUCHOUCHA
Service de Médecine Intensive
CHU F. Hached - Sousse - Tunisie

Introduction

L'espoir puis la conviction de rendre service à nos jeunes médecins nous ont
permis d'aboutir à la publication de la 2ème édition du guide des Urgences, au terme
d'un effort soutenu pendant une année. Sans manquer à la modestie, nous pouvons dire
que l'accueil de la première édition a dépassé nos plus vives espérances et qu'il a
justifié à lui seul, l'idée de la préparation de cette 2ème édition. Mais la nécessité
d'une nouvelle édition n'apparaîtrait pas évidente si elle ne devait pas innover. Cette
innovation réside principalement dans l'enrichissement du cadre des pathologies
traitées. Par ailleurs, l'évolution de la science médicale est rapide et une mise à jour
des chapitres existants a été nécessaire tenant compte des dernières recommandations
des sociétés savantes.
Ce petit guide pratique et maniable est destiné à un très vaste public, mais d'abord aux
jeunes médecins et étudiants. Sa conception sous forme d'arbres décisionnels et son
format conçu pour être immédiatement disponible, en ont fait le succès. Malgré la
réduction nécessaire du volume de ce guide, on s'est efforcé de ne rien négliger
d'essentiel. Néanmoins, le praticien et l'étudiant doivent être avertis qu'ils ne
sauraient retrouver dans ce format réduit l'équivalant d'un manuel de médecine
d'urgence.
Quelle gratitude ne doit on pas, du fond de notre cœur, à tous ceux qui y ont participé,
du principal collaborateur au plus jeune médecin et infirmier de l'équipe du Service
des Urgences de l'Hôpital Fattouma Bourguiba de Monastir. Au nom de tous les
collaborateurs, je remercie tous ceux qui nous ont encouragé et apporté leur soutien et
tout naturellement notre partenaire dans ce projet : les Laboratoires GSK.
L'idée de ce guide nous a enthousiasmé et nous espérons que nos collègues partageront
quelque peu cet enthousiasme. C'est avec eux que ce guide sera perfectionné, innové et
rajeuni grâce à leurs critiques auxquelles nous sommes tout à fait réceptifs.

Pr. Semir NOUIRA

Sommaire
CAT devant un arrêt cardio-respiratoire (ACR)
CAT devant les états de choc
CAT devant une douleur thoracique
CAT devant un Œdème Aigu du Poumon cardiogénique
CAT devant les troubles du rythme graves
CAT devant une AC/FA aux urgences
CAT devant une urgence hypertensive
CAT devant un surdosage en AVK
CAT devant une syncope
CAT devant un accident vasculaire cérébral (AVC)
CAT devant un état de mal épileptique (EME)
CAT devant les céphalées aux urgences
CAT devant une Insuffisance Respiratoire Aigue
CAT devant une crise d'asthme aigu
CAT devant une pneumopathie Aiguë communautaire (PAC)
CAT devant une décompensation aiguë des
Broncho-Pneumopathies Chronique obstructive (BPCO)
CAT devant une intoxication aiguë
CAT devant une acidocétose diabétique
CAT devant une insuffisance rénale aiguë (IRnA)

Sommaire

CAT devant une colique néphrétique
CAT devant une douleur abdominale aigue
CAT devant un polytraumatisé
CAT devant un Traumatisme Crânien
CAT devant une fracture diaphysaires de l'Adulte
CAT devant un traumatisme du coude
CAT devant un traumatisme du poignet
CAT devant les plaies de la main
CAT devant un traumatisme de la hanche
CAT devant un traumatisme du genou
CAT devant un traumatisme de la cheville
CAT devant une ostéomyélite aiguë
CAT devant une arthrite septique
Surveillance d'un malade sous plâtre
CAT devant une plaie au service des urgences
Interprétation de l'ECG aux urgences
Constantes Biologiques Usuelles
Médicaments contre-indiqués au cours de la grossesse.

Abréviations
AA
AAG
ADTC
ACD
ACFA
ACO
ACR
AESP
AINS
AI + AA
AIT
Ant
ATB
ATCD
Au
AVC
AVK
AVP
BAB
BAV
BM
BP
BPCO
C. ext
Ca+
CAT
CCVT
CEE
CI
CMD
CMH
CPAP
DEP
DIOD
DL
DT
EDC
EER
EP
ESV
ETO

: Air ambiant
: Asthme Aigu Grave
: Antidépresseur tricyclique
: Acidocétose diabétique
: Arythmie Complète par Fibrillation Auriculaire
: Anti Coagulant Oraux
: Arrêt Cardio Respiratoire
: Activité Electrique Sans Pouls.
: Anti-Inflammatoire Non Stéroïdien
: Anti-inflammatoire + Antalgique
: Accident Ischémique Transitoire
: Antérieur
: Antibiotique
: Anctécédents
: Acétonurie
: Accident Vasculaire Cérébral
: Antivitamine K
: Accident de la Voix Publique
: Brachio-Antébrachial
: Bloc Auriculo-ventriculaire
: Brûlures Mictionnelles
: Botte Plâtrée
: Broncho-pneumopathie Chronique Obstructive
: Consultation externe
: Calcium
: Conduite à Tenir
: Chirurgie Cardio-vasculaire et Thoracique
: Choc Électrique Externe
: Contre indications
: Cardiomyopathie Dilatée
: Cardiomyopathie Hypertensive
: Continous Positif Airway Pressure
: Débit Expiratoire de Pointe
: Douleur, Impotence, Œdème, Déformation
: Douleur
: Douleur Thoracique
: Etat De Choc
: Epuration Extra Rénale
: Embolie Pulmonaire
: Extra Systole Ventriculaire
: Echographie Trans-Oesophagienne

EVA
Ext.
FA
FTR
FO
FR
FV
Fx
G. B
GCS
GDS
GNA
Gu
HBPM
HC
HED
HNF
HTA
HTAP
HTIC
HVG
ICA
IDM
IO
IOD
INR
IPD
IPP
IRA
IRC
IV
IVD
IVG
IVL
K+
LCA
LCP
LLE
LLI
MAC
Mdts
Mg++
MS
OAP
OMA

: Echelle Visuelle Analogique
: Extérieur
: Fibrillation Auriculaire
: Facteur de risque
: Fond d'œil
: Fréquence Respiratoire
: Fibrillation Ventriculaire
: Fracture
: Globules Blancs
: Glasgow Coma Score
: Gaz Du Sang
: Glomerulo-nephrite aigue
: Glucosurie
: Héparine à Bas Poids Moléculaire
: Hémoculture
: Hématome extra durale
: Héparine non Fractionnée
: Hypertension Artérielle
: Hypertension Artérielle Pulmonaire
: Hypertension Intra Crânienne
: Hypertrophie Ventriculaire Gauche
: Insuffisance Circulatoire Aigue
: Infarctus Du Myocarde
: Insuline Ordinaire
: Intubation Orotrachéal
: International Normalized Ratio
: Inter Phalangienne Distale
: Inter Phalangienne Proximale
: Insuffisance Respiratoire Aiguë
: Insuffisance Respiratoire Chronique
: Intraveineuse
: Intraveineuse Directe
: Insuffisance Ventriculaire Gauche
: Intraveineuse Lente
: Potassium
: Ligament Croisé Antérieur
: Ligament Croisé Postérieur
: Ligament Latéral Externe
: Ligament Latéral Interne
: Masque à haute Concentration
: Médicaments
: Magnésium
: Membre Supérieur
: Œdème Aigu du Poumon
: Ostéomyélite Aiguë

OMI
P. N
P. R
PA
PAN
PBR
PCP
PFC
PL
Post
PPSB
PSE
RAo
RP
Rx
SCA
SC
Sem
SHU
SS
SV
TA
TAD
TAS
Tbc
TNT
TSV
Ttt
TV
UGD
USI
USIC
VAS
VG
VM
VNI
WPW

: Œdème des Membres Inférieurs
: Polynucléaire
: Polyarthrite Rhumatoïde
: Pression Artérielle
: Periartérite Noueuse
: Ponction Biopsie Rénale
: Plâtre Cruro-Pédieux
: Plasma Frais Congelé
: Ponction Lombaire
: Postérieur
: Prothrombine Proconvertine facteur
Stuart facteur antihémophilique B
: Pousse Seringue Electrique
: Rétrécissement Aortique
: Rétrécissement Pulmonaire
: Radiographie
: Syndrome Coronarien Aigu
: Sous cutané
: Semaine
: Syndrome Hémolytique Urémique
: Souffle Systolique
: Sonde Vésicale
: Tension Artérielle
: Tension Artérielle Diastolique
: Tension Artérielle Systolique
: Tuberculose
: Trinitrine
: Tachycardie Supra ventriculaire
: Traitement
: Tachycardie Ventriculaire
: Ulcére Gastro Duodénale
: Unité de Soins Intensif
: Unité de Soins Intensifs Cardiologiques
: Voix Aériennes Supérieures
: Ventricule Gauche
: Ventilation Mécanique
: Ventilation Non Invasive
: Wolf Parkinson Wight.

CAT devant un arrêt
Cardio-respiratoire (ACR)
I. Introduction :
L'Arrêt cardio-respiratoire est l'urgence la plus ultime, il se définit par la
disparition de toute activité cardiaque efficace. L'incidence de l'ACR est
estimée à 15 pour 100 000 habitants. La fibrillation ventriculaire est la
cause la plus fréquente des ACR (environ 60 %). Les éléments du diagnostic
d'ACR sont l'association d'un coma aréactif à la stimulation, l'absence de
respiration spontanée et l'absence de pouls carotidien et/ou fémoral. Le
pronostic de l'ACR reste sombre, moins de 5 % survivent sans séquelles
neurologiques majeures.
La première règle de la réanimation consiste à gagner du temps.
Toute minute perdue fait perdre 10 % de chances de succès.

II. Conduite de la réanimation cardio-pulmonaire :
(Voir algorithme I, II, III).
Principales nouveautés : (Recommandations 2005)
1. Intérêt du massage cardiaque externe (MCE) immédiat associé ou
non au bouche-à-bouche. Les insufflations réalisées avant de
débuter le MCE ne sont plus recommandées.
2. Augmenter la durée et diminuer les interruptions du MCE en
augmentant de 15 à 30 les compressions avant de réaliser 2
insufflations : Réanimation cardio-pulmonaire (RCP) à 30/2.
3. Lors d'une FV prolongée, une période de 2 à 3 min de
MCE préalable au CEE améliore la survie.
4. Un seul choc est délivré avec une énergie maximale au lieu des
salves de 3 chocs consécutifs qui ne sont plus recommandées. Après
le CEE, la RCP doit être poursuivie pendant 2 minutes avant
l'analyse rythmique suivante.
5. L’intubation ne doit en aucun cas retarder ni gêner la poursuite
du MCE. La ventilation au masque peut être suffisante. Le rythme de
ventilation doit être gardé < à 12/min.
6. L'intérêt est croissant pour l'hypothermie modérée maintenue
chez l'adulte inconscient dans les suites d'une fibrillation récupérée.
7. Chez l'enfant : La RCP à un secouriste seul comportera un rapport
compression/ventilation de 30/2, la RCP à 2 secouristes un rapport
de 15/2.

Algorithme I.
Arrêt cardiaque

Démarrer un MCE 30/2 pendant 2 min
(30 compressions suivies de 2 insufflations)
Ventilation à l'Ambu + Oxygène
Brancher le défibrillateur / cardioscope

Analyser le rythme

Pendant la RCP

Rythme choquable
FV / TV sans pouls

Voir Algo II
1 CEE
360 J monophasique*

û Contrôle des VA et ventilation :
- Aspiration oropharyngée et trachéobronchique.
- Intubation orotrachéale.
û Vérifier la position et le contact des
électrodes
û Une voie veineuse périphérique : Sérum
physio.
L'administration des mdts est suivie d'un
bolus de soluté avec élévation du MS pdt
20sec.
û Après intubation : continuer la RCP
- Pas d'arrêt du MCE lors de la ventilation.
- MCE : 30/2 (100 / min)
- Ventilation 10c / min.
û Adrénaline 1mg toutes les 3 à 5 min.
û Envisager autres traitements :
(alcalinisation, cordarone, atropine).
û Rechercher et traiter une cause
potentiellement réversible.

Rythme
non choquable
Asystolie / AESP

Voir Algo III

Rechercher le pouls
+
analyser le rythme
Causes potentiellement réversibles (règle 4H/4T)
1.
2.
3.
4.

Hypoxie
Hypo volémie
Hypo / Hyperkaliémie
Hypothermie

1.
2.
3.
4.

Thrombose (coronaire, pulmo)
Tamponade cardiaque
Toxique
PneumoThorax suffocant

* le défibrillateur bi phasique : à base de courant alternatif et sinusoïdale offre la possibilité d'un CEE avec
moins d’energie (150J) donc moins d'effets secondaires pour une même efficacité voire plus.

Algorithme II.
FV / TV Sans pouls

RCP pdt 2min* + 1er CEE
360 J

FV / TV
2ème CEE + RCP pdt 2min

Reprise d'une ACS**

cf
Réanimation
post arrêt
circulatoire

FV / TV
Adrénaline 1mg IV
3ème CEE + RCP pdt 2min

Asystolie/AESP
(Voir Algo III)

FV / TV
Cordarone 300 mg IV***
ème
4 CEE + RCP pdt 2min

FV / TV
Cordarone150 mg IV
5ème CEE + RCP pdt 2min

Envisager l'arrêt de la réanimation

* Réduire au maximum le temps entre la suspension du MCE et la délivrance du CEE.
** Reprise d'une activité cardiaque spotannée avec pouls.
***Si cordarone non disponible on utilise la Lidocaïne 1ère dose : 100 mg IV, 2ème dose : 50 mg IV.

Algorithme III.

Asystolie / AESP

FV / TV sans pouls
(Voir Algo II)

RCP 30:2 (2 min) +
Adrénaline 1 mg IV
toutes les 3-5 min

Atropine 1mg en IVD
toutes les 3 min
sans dépasser
la dose totale de
0.04 mg / kg (3mg)

Analyser le rythme

Asystolie ou AESP

Reprise d'une ACS

Envisager l'arrêt de la
réanimation au delà
de 30 min

Réanimation
post arrêt circulatoire

Réanimation post arrêt circulatoire :
û Surveillance sous scope.
û Contrôle des VA et ventilation mécanique.
û Contrôle des facteurs favorisants ou déclenchants (métaboliques,
médicamenteux…).
û Il est recommandé de faire une hypothermie modérée et contrôlée
entre 32 et 34° C induite par la perfusion de sérum physiologique
refroidi à 4° C à raison de 30 ml/Kg en 1heure.
û Contrôle strict de la glycémie en évitant les hypoglycémies.
û Pas d'indication au bicarbonate de sodium en dehors des
hyperkaliémies, des acidoses pré-existantes et des intoxications aux
ADTC.
û Éviter l'hyperthermie.

Comment améliorer l'efficacité de la RCP dans les services
hospitaliers ?
ûVérifier tous les jours le fonctionnement du défibrillateur qui doit être
mis sous tension de façon continue.
ûVérifier la disponibilité de toutes les drogues nécessaires et la
présence du gel conducteur.
ûVérifier tout le matériel du chariot d'urgence (Ambu, boîte
d'intubation…).
ûFaire des manœuvres régulières de simulations
ûPendant l'ACR éviter le désordre, une seule personne, généralement
un médecin senior, assume la responsabilité et dirige la réanimation
et prend les décisions appropriées.
ûChanger toutes les 2 min la personne responsable du MCE.

III. Quand faut il décider de ne pas entreprendre ou arrêter la
réanimation?
Il y a des situations où l'utilité de la réanimation cardio-respiratoire
doit être discutée avec un référent (réanimateur, médecin traitant...).
C'est l'exemple de toute pathologie chronique invalidante (Néo à un
stade dépassé, pathologie neuromusculaire, BPCO, insuffisance
cardiaque, insuffisance rénale chronique...) et toute pathologie
aiguë non réversible (AVC avec Glasgow coma score <9).
Il est impossible de donner un délai précis pour arrêter une
réanimation.
Il faut savoir que certains facteurs sont de très mauvais pronostic :
1. Délai d'intervention qui dépasse les 5 min.
2. Durée de RCP > à 20min
3. Sujets âgés.
4.Co-morbidité (malade insuffisant rénal, insuffisant
respiratoire chronique, insuffisant cardiaque...).
En général, la durée moyenne d'une réanimation est de 30 min.
Elle doit être plus prolongée chez un sujet jeune surtout s'il n'y a pas
d'antécédents pathologiques. Plus courte chez un patient ayant un ou
plusieurs facteurs de mauvais pronostic.

CAT devant les états de choc
Introduction :
C'est un trouble circulatoire aigu et sévère responsable d'une perfusion
inadéquate des tissus et des troubles de l'oxygénation des organes
entraînant des lésions tissulaires irréversibles.
La CAT doit être rapide et méthodique :
1. poser le diagnostic de l'état de choc.
2. déterminer le mécanisme et démarrer le traitement.
3. traitement spécifique de l'état de choc.

I. Poser le diagnostic de l'état de choc :
Le diagnostic de l'EDC est un diagnostic clinique. Il doit être porté en
quelques minutes sur l'association fréquente mais non obligatoire :
ûHypotension artérielle (PAS < 80 mm Hg). Une TA normale
n'élimine pas le diagnostic d'état de choc.
ûTachycardie avec pouls filant.
û Des signes de vasoconstriction cutanée : extrémités froides,
marbrures.
ûOligo-anurie < 30 ml/h.

II. Déterminer le mécanisme du choc et démarrer le
traitement selon le mécanisme :
1. Tout d'abord il faut pratiquer les gestes suivants :
Mettre une bonne voie veineuse et 2 si besoin (transfusion, besoin en
inotropes…).
Mettre une sonde urinaire.
Surveillance sous scope.
Administrer de l'oxygène surtout si SaO2 < 90 %*.
* ne pas hésiter à intuber et ventiler mécaniquement le
patient au moindre signe de défaillance respiratoire ou de
troubles de la vigilance.
2. Remplissage :
Décider s'il faut commencer par un remplissage vasculaire (RV) ou un
agent inotrope vasoactif

L'administration de liquide intraveineux représente le
traitement de base de la majorité des EDC. On peut utiliser des
solutions Cristalloïdes de type Na Cl 0,9 % ou des solutions
Colloïdes type plasmagel. Le sérum glucosé n'est pas un soluté de
remplissage.
Situations où le remplissage peut être dangereux :

IDM ou notion de douleur thoracique, arythmie sévère,
des antécédents et des signes d'IVG ou à fortiori d'OAP.
Dans l'IDM du VD le RV et au contraire indiqué.
Dans le cas où le remplissage parait risqué la pose d'un
cathéter veineux central peut aider à monitorer la
pression veineuse centrale (PVC) et pratiquer une épreuve
de remplissage selon le schéma suivant. Si on dispose
d'un saturomètre, l'existence de variations respiratoires de
la courbe de saturation (en accordéon)est un bon signe
d'hypovolémie.

Perfuser en 10 minutes
200 cc si PVC < 8 cmHO2
100 cc si 8 < PVC > 14
50 cc si PVC > 14

Variation de la PVC en cours d’épreuve

>5
Variation de la PVC en fin d’épreuve

>5

2-5

<2

Épreuve
négative
STOP

Attendre 10 min

<2

2-5

Épreuve
négative
STOP

Soluté de remplissage et indications
Exemple

Expansion
volumiques

Albumine

100 %

Brûlures
Grossesse

Plasmagel

80 %

Hémorragie

Sérum
physiologique

70 %

Déshydration
Choc anaphylactique

Ringer
lactate

25 %

Brûlures
Hémorragie

Colloïdes

Cristalloïdes

Indications

3. Agents inotropes et vasoactifs :
û D’emblée si évidence d'un :

1. Choc cardiogénique : dobutamine.
2. Choc anaphylactique : adrénaline.

û Secondairement si :

1. Épreuve de remplissage négative
2. Choc septique après un remplissage
devenu inefficace (après évaluation
de 2H environ).

Propriétés pharmacologiques des principaux agents*
Coeur
b1

Vaisseaux
a
b2

Dopamine
++ +++
+++
0
Dobutamine
++ +++
Adrénaline
+ ++++
Noradrénaline

Indications

0
+
+

Épreuve de RV -

0

Choc septique

CI au RV
Choc anaphylactique

Doses
3 à 20 microgr/Kg/min
5 à 20 microgr/Kg/min
0,5 à 2 mg/h
0,1 à 1 mg/h

* Idéalement, ces agents sont à administrer à la seringue électrique avec un monitorage scopique.

Examens complémentaires de première intention :
Nature

A la recherche de :

Iono sanguin

Déshydratation ; dyskaliémie

Urée, créatinémie

Insuffisance rénale fonctionnelle
Saignement, hémoconcentration,
thrombopénie, leucopénie

NFS plaquettes
TP et TCK

Hémostase surtout si anticoagulants

ECG

IDM, arythmie, signes d'hyperkaliémie

Radio thorax

Cardiomégalie, OAP, foyer

Gaz du sang

Acidose métabolique (lactique).

III. Chercher l’étiologie de l'état de choc :
Éliminer un choc vagal
Gestes urgents
voix IV, SV, O2

EDC

Réaction
allergique
(médicament)

Oui

Choc anaphylactique

Non

Contexte de
défaillance
cardiaque

IVD
+
Rx Nle

Oui

IVG
IDM

Oui

IVG +
Intoxication

Oui

Oui

IDM du VD
EP
Tamponnade

Non
Non

Hémorragie
digestive
Traumatisme*

Oui

UGD
Varices Oeso
Fx Fémur
Abdomen

Nécrose étendue
TV
Complications
mécaniques

Non
Scorpion
b-bloquants
Carbamates
Hyperkaliémie

Non
Non

Déshydratation :
û Plis cutanés
û Hématocrite
û Protidémie

Oui

Insuffis. Surrénal.
Gastroentérite
Acidocétose
diabétique

IVG +
Fièvre

Oui

Myocardite

Non
Insuffis. Card. Terminale

Non

Foyer infectieux

Oui

Choc septique

* Fémur, bassin, saignement intra-abdominal.

Rech du foyer
Rx thx-ECBU,
écho., PL...

IV. Le traitement spécifique va dépendre de l’étiologie:
1. Choc cardiogénique :
Il s'agit le plus souvent d'un infarctus myocardique.
Le traitement par thrombolyse ou par angioplastie et chirurgie en
cas de complications mécaniques.
EP : fibrinolyse; anticoagulants.
Troubles du rythme : CEE + anti-arythmique.
2. Choc hypovolémique :
Le traitement consiste au remplissage vasculaire et transfusion si
hémorragie avec un geste d'hémostase.
Traiter une diarrhée.
Traiter un diabète décompensé, une insuffisance surrénalienne…
3. Choc septique :
Antibiotiques et chirurgie si besoin (péritonite, abcès intra
abdominal, …).
4. Choc anaphylactique :
Outre le RV, adrénaline SC ou en IV (1 mg d'adrénaline dilué dans
10cc : 1cc (0.1 mg / 5min).

V. Surveillance :
PA, diurèse, signes cutanés, pouls.
Fonction rénale, kaliémie, l'acidose métabolique, lactate,
hémostase.
Objectif immédiat : PAS > 100 mm Hg, diurèse > 50 cc / H,
amélioration des signes d'hypoperfusion périphérique.

CAT devant une douleur
thoracique
I. Introduction :
La DT représente 5 % des motifs de consultation aux urgences. Le diagnostic
de situations est variable allant d'une cause bénigne à des urgences vitales
dominées par 3 situations :
Le SCA
L'embolie pulmonaire
La dissection aortique.
Etiologie des DT

Cardio-vasculaire

%

50 (dont 35 % SCA)

Poumon

15

Psychogène

10

Pariétale

7

Digestive

10

Diagnostic incertain

11

Définition d'un syndrome coronarien aigu : Ceci englobe toutes les
pathologies coronaires résultant d'une ischémie myocardique aigue allant
de l'angor instable jusqu'à l'infarctus avec ou sans élévation du segment ST.
Le SCA, regroupe ainsi des situations à risque très variable.
On distingue deux types de SCA :
1. SCA avec sus décalage de ST (ST+ secondaire à l'occlusion totale d'une
coronaire).
2. SCA sans ST+ (ou ST- secondaire à une sténose partielle responsable
d'une souffrance myocardique).
Un IDM est défini par un SCA ST+ dans au moins 2 dérivations contiguës
et/ou une élévation des CPK ; CPK MB et /ou Troponine > 0.1 UI.
Le problème en pratique est de savoir devant une DT s'il s'agit d'un SCA ou
non : c'est un véritable challenge diagnostique (jusqu'à 10 % de faux négatifs
et 40 % de faux positifs).
Deux impératifs :
1. Améliorer la performance diagnostique du SCA.
2. Trouver dans tous les cas une explication à la DT une fois le SCA est
éliminé

II. Comment améliorer la performance diagnostique du
SCA

Signes qui ä la probabilité
du DG du SCA
ûL'irradiation de la DT vers les MS.
ûLa transpiration, les nausées et
vomissements.
ûCrépitants etbruits de galop
ûHypotension.

Signes qui æ la probabilité
du DG du SCA
ûL'influence de la douleur par la
position.
ûsa respiration et sa reproduction à
la palpation.

Savoir d'emblée qu'il existe deux groupes de signes :
Pondérés, ces signes peuvent être regroupés en score :

Score de DT
Localisation :
Rétro sternale
Précordiale
Nuque, mâchoire, épigastre

+3
+2
+1

Irradiation :
Les bras
Epaule, dos, nuque, mâchoire

+2
+1

Caractéristiques :
Brûlure, enserrement,
Oppression, lourdeur
Picotement, lancinante

+3
+2
- 1

Sévérité :
Sévère
Modéré

+2
+1

Influencée par :
Natispray
Position
Respiration

+1
- 1
- 1

Syptômes associés :
Dyspnée
Nausée ou vomissements
Sueur

+2
+2
+2
+3

Histoire d'angor d'effort

Une classification du risque de SCA peut être déduite à partir de
ce score selon la quantification suivante :

Variables de la classification du risque de SCA
Score de DT > 10
DT + que deux épisodes dans les dernières 24 H
ATCDS de diabète
Age > 67 ans
û
û
û
û
û

Classe
Classe
Classe
Classe
Classe

0
1
2
3
4

=
=
=
=
=

0 pt:
1pt :
2 pt:
3 pt:
4 pt:

risque
risque
risque
risque
risque

1pt
1pt
2pt
1pt

très faible de SCA
faible de SCA
intermédiaire de SCA
élevé de SCA
très élevé.

III. Autres itiologies :
1. Embolie pulmonaire :
La DT est plutôt d'installation brutale dans un contexte clinique
favorisant la maladie thrombo-embolique. Le score de WELLS va
permettre de classer le degré de probabilité clinique. Rechercher un
effet shunt sur la gazométrie ainsi qu'une tachycardie sinusale.
L'aspect S1Q3 et de BBD n'est pas fréquent et non spécifique.
2. Dissection de l'Aorte :
Réalise une DT d'installation brutale intense à type de
déchirement retrosternale et qui irradie au dos au niveau interscapulaire descendant vers les lombes chez un patient hypertendu
qui présente un poussée hypertensive suivie généralement d'un état
de choc. Rechercher un souffle d'IAO, asymétrie des pouls et de la TA.
Si la dissection aortique est évoquée il faut réaliser en urgence un
angio-scanner ou une échographie cardiaque transoesophagienne.
3. Péricardite :
La DT est à type de gêne de durée prolongée qui s'exagère à
l'inspiration profonde et diminue à la position penchée en avant. Elle
est souvent précédée d'un syndrome viral.
Une fois évoquée, il faut réaliser une échographie cardiaque.
4. Les autres étiologies :
A. Cause digestive :
Sont assez fréquentes (jusqu'à 25% des causes de DT).
Reflux gastro-oesophagien : à type de brûlure retrosternale
provoqué par la variation posturale survenant après les repas.
Spasme oesophagien : douleur médio-thoracique constrictive
simulant la douleur angineuse d'autant qu'elle est sensible à la TNT.
Elle est déclenchée par la déglutition brève et récidivante, le
diagnostic se confirme par la manométrie.
B. Cause pariétale :
C'est une douleur superficielle reproduite par la pression pariétale.
C. Cause psychogène :
Doit être un diagnostic d'élimination.

IV- Traitement aux urgences :
1. Syndrome coronarien aigu :
Cf. algorithme recommandations thérapeutiques.
2. Embolie pulmonaire :
Démarrer l'héparine non fractionnée avec un bolus 1mg/kg ou
HBPM (énoxaparine 1mg/Kg x 2/j) et l'oxygénothérapie.
Devant une EP massive avec altération de l'état hémodynamique
(même échographique) débuter un remplissage et discuter avec le
cardiologue de garde une éventuelle thrombolyse.

3. Dissection de l'aorte :
Devant une TA élevée démarrer le Loxen en IVSE (à partir d'une dose
de 3-4 mg/H) pour avoir une TAS < 110 mmHg, une analgésie efficace
permet aussi de contrôler l'élévation de la TA.
Si le patient se présente avec un état de choc démarrer un remplissage
et la mise sous drogue inotrope.
4. Péricardite :
Le traitement de l'inflammation et de la douleur par AINS : aspirine 3
à 4g /j ou un autre AINS; les corticoïdes sont laissés pour les formes
sévères.

Algorithme I : CAT devant une DT
évoquant une embolie pulmonaire
Douleur basi thoracique
± Dyspnée + FDR
thrombo-embolique

Faible ou modérée

Score de WELLS*

Oui

D-Dimères < 500 UI/l

Élevée

EP -

Non
Positif

Echo doppler MI
Négatif
Rx Thx anle
Scintigraphie
Rx pulm nle

EP +

Positif

Négatif
Positif

Positif

Négatif
Angio-scanner

Angio-scanner
Négatif

Positif

Positif

Négatif
FDR : Facteurs de risque

Echo doppler MI

EP -

* Score de WELLS

Négatif

Scintigraphie

Une fois le patient est mis dans une classe de risque donnée, l'investigation de
la DT se fera selon l'arbre décisionnel suivant :

Algorithme II
DT
Evaluation clinique

Classe 0

Classe 1 - 2

ECG à H0 NL

ECG + Enzymes
H0 - H6 ± H12 : Nl

Oui
Non

Classe ≥ 3

Non

Oui
Aptitude à l'épreuve
d'effort et absence de
contre-indication*

Douleurs non
coronariennes

SCA
Oui

Oui

Epreuve d'effort
positif

Voir alog. III
Non

Non
Non

SCA

Imagerie d'effort :
normale si disponible

Oui
Domicile

cf algorithme.
Définition FCA

* Contre-Indications et contexte d'ininterprétabilité
de l'épreuve d'effort immédiate
Contre-indications de l'épreuve d'effort immédiate :
ECG anormal ou modifié par rapport à un ancien ECG
Elévation des marqueurs cardiaque H0 - H6 - H12
Etat hémodynamique instable
ATCD d'insuffisance cardiaque
Arythmie.
Epreuve d'effort ininterprétable :
BBG ou signes de HVG à l’ECG
Les patients porteurs d'un Pace Maker.
N.B : les ATCD de cardiopathies ischémiques
ne sont pas des facteurs d'exclusion à l'épreuve
d'effort immédiate.

Algorithme II : CAT devant une DT
d'origine non coronarienne
Douleur non
coronarienne
Oui

Oui
Instabilité
hémodynamique

Non

Tamponnade
Embolie pulmonaire
Dissection de l'aorte

Echo cardiaque :
anormale

Oui

Non
Oui
Wells > 6

Wells > 6
IAortique
Frottement péricardique
Pouls symétriques

Non

Angio-scanner
Embolie
pulmonaire ?

Non
Non
Insuff Aortique
Pouls asymétriques

Angio-scanner
Dissection aortique ?

Oui
Cathétérisme droit
Autres causes

Douleur pariétale

Oui

Ostéochondrite
Névralgie
intercostale

Oui

Pneumothorax
Pleurésie

Non

Auscultation + Rx
pulmonaire anormale

Non
Pyrosis
Douleur exagérée par le décubitus
dorsal ou calmée par les repas

Non
Douleur psychogène

Oui

Spasme
RGO

Algorithme IV :
Recommandations thérapeutiques :
Douleur thoracique
suggestive de SCA

Sous décalage de ST
Modification de T

ECG : normal

Score 1 - 2*

SCA ST-

Score ≥ 3*

Aspirine
160 - 325 mg
Aspirine 160 - 325 mg
Héparine/HBPM
Risordan 2 - 3 mg/h **

Elévation de ST
BBG Récent

üMonitorage cardiaque.
üAspirine : 160 - 325 mg
üPlavix : 300 mg puis 75 mg /j
üDérivés nitrés 2 - 3 mg/hr
üHBPM : 1 mg/Kg x 2/j

SCA ST+

* En attendant le diagnostic
définitif de SCA.
** Le Risordan est contre
indiqué en cas d'infarctus
du VD et/ou de TA basse.
USIC

*** CI absolues à la thrombolyse :
ü ATCD hémorragiques récents.
ü ATCD hémorragie cérébrale.
ü AVC ischémique < 3mois.
ü Traumatisme crânien
grave < 3mois.
ü Allergie à la streptokinase.
ü Néoplasie ou malformation
cérébrale.

Angioplastie primaire

Non

ü Monitorage cardiaque
ü Oxygénothérapie
pour SaO2 < 90 %
ü Aspirine 160 - 325 mg
ü Bolus d'héparine :
5000 U puis 1000 U/hr
ü Dérivés nitrés 2 - 3 mg/h
(si pas de CI).

Plavix 600 mg Po

Non

ü Délai < 6h
ü Pas de CI à la thrombolyse***
ü Indisponibilité pour
angioplastie primaire.

Oui
Thrombolyse
üHSHC : 100 mg en IVD
üStreptokinase IV : 1,5 MU en 30 - 60 mn.

CAT devant un Oedème Aigu
du Poumon cardiogénique
I. Introduction :
Définition :
L'OAP cardiogénique correspond à l'accumulation brutale et
anormale de fluides d'origine plasmatique dans les espaces et les
tissus extra-vasculaires (interstitium et alvéoles).
Il résulte d'une élévation de la pression capillaire pulmonaire (PCP).
L'OAP réalise un tableau d'insuffisance respiratoire aiguë qui peut
engager à court terme le pronostic vital.

II. Diagnostic positif : souvent facile
Interrogatoire :
Antécédents Cardiaques: valvulopathie, hypertension, cardiopathie
ischémique, CMD et souvent pas d’antécédents pulmonaires.
Dyspnée :
Le début est souvent brutal, tableau dramatique d'asphyxie aiguë :
polypnée superficielle, avec orthopnée majeure, associée à un
grésillement laryngé, une toux et une expectoration abondante et
mousseuse.
Examen clinique :
La cyanose est un signe de gravité. L'auscultation pulmonaire :
râles crépitants débutant aux bases mais parfois des râles sibilants,
tachycardie, galop proto-diastolique en cas d'IVG.

III. Examens complémentaires :
GDS :
Hypoxémie importante, acidose métabolique et une hypocapnie.
La normocapnie et à fortiori I'hypercapnie sont des signes de gravité.
Rx thorax :
nécessaire pour confirmer le diagnostic qui objective des
signes de surcharge allant du synd. interstiel au synd. alvéolaire
diffus et bilatéral.
ECG :
À faire systématiquement pour objectiver l'étiologie ou les
complications.

IV. Diagnostic de gravité :
Épuisement musculaire avec bradypnée +++, cyanose.
Signes d'hypercapnie :
HTA systolique, sueurs profuses.
Troubles de conscience.
État de choc :
Hypotension, marbrures des extremités, pâleur intense, sueurs
profuses, tachycardie et polypnée.

V. Traitement : (voir algorithme)
Oxygénothérapie :
Différents moyens :
ûSonde nasale : 4 à 8 l/mn
ûMAC : 10 à 15 l/mn
ûVentilation non invasive : CPAP ou VNI (avec aide inspiratoire)
û Intubation et ventilation mécanique si nécessaire.
Dérivés nitrés : Débuter par des bolus de 3 mg en IVD répétés
toutes les 5min en fonction de la réponse et surtout de la tolérance
(éviter si TAS < 110 mmHg dans ce cas utiliser la voie continu à la
PSE).La voie sublinguale peut être une solution au début en
l’absence ne voie IV.
Diurétiques : Furosémide en IVD 40 à 80 mg à renouveler 1 à 2 h si
pas de réponse surtout chez les insuffisants rénaux.
Inotropes : en cas d'état de choc débuter par la dobutamine
5 µg/kg/mn à augmenter progressivement si TA reste basse ; puis
associer la Dopamine à 5 µg/kg/mn et l'adrénaline si nécessaire.

MAC : masque à haute concentration.
VNI : ventilation mécanique non invasive (au masque).

OAP
Cardiogénique

IRA menaçante ou
Arrêt respiratoire

Oui

Non

Signes de choc
et/ou TA basse

Oui

Non

SaO2 < 90 %
OAP sévère

Oui

Non

Intubation orotrachéale.
ventilation mécanique.
Lasilix 40 mg en IVD.
Risordan 3 mg en bolus / 5 min
arrêter si TAS < 110 mm Hg
et/ou amélioration (SaO2 > 96 %)
Admission en USI.
Drogue Inotrope : débuter par
Dobutamine 5 µg / kg / mn.
Si amélioration hémodynamique.
Risordan et/ou lasilix à faible dose
Ventilation mécanique ou CPAP
Admission en USI.
MAC 10 à 15 l/mn ou CPAP
Lasilix 40 mg en IVD
Risordan 3mg en bolus /5min
arrêter si TAS < 110 mm Hg
et/ou amélioration
(SaO2 > 96 % à l’AA)
Admission en USI.

OAP modéré
O2 : 4 à 8 l/mn
Lasilix 40mg en IVD
Risordan 3 mg en bolus/5 min
Arrêter si TAS < 110 mm Hg
et/ou amélioration
(SaO2 > 96 % à l’AA)

Amélioration SaO2 > 96 %
Absence de cardiopathie
ischémique ; TSV réduite ;
Antécédents d’OAP

Non

Admission en Cardiologie

Oui

Sortie à domicile
réadaptation du traitement
et ttt de l'étiologie
RDV Cext Cardio

CAT devant les troubles
du rythme graves
I. Définition
Ce sont des troubles du rythme mal tolérés qui entraînent un état
hémodynamique instable voire même un état de choc; le risque de décès est
imprévisible.
Les troubles du rythme graves les plus fréquents sont les TV et les FV, qui
surviennent surtout sur cardiopathie ischémique, plus rarement les torsades
de pointes et l'ACFA sur WPW.

II. Diagnostic
Tachycardie Ventriculaire (TV) :
C'est une succession rapide d'extrasystoles ventriculaires, en nombre
au moins égal à 3 à une fréquence > 100 bpm.
Clinique

Aspect ECG
û Complexes QRS > 0.14Sec
monomorphes et suivis d’ondes T de
sens opposé dans les dérivations
précordiales.
û Présence de complexes de fusion et
ou de capture.
û Dissociation auriculo-ventriculaire.

*Capture

*complexes de captures

û
û
û
û

Palpitation
Douleur angineuse
OAP
Lipothymie, parfois syncope,
convulsion.

Etiologie
û Infarctus à la phase aiguë
(10-30 % des cas)
û Myocardiopathies
û Intoxication digitalique
û Dysplasie arythmogène du VD

**Fusion

**complexes de fusions

Fibrillation Ventriculaire (FV)

Aspect ECG
Activité ventriculaire rapide
irrégulière, anarchique, prenant
un aspect oscillatoire, ou une
morphologie de fuseaux.

Clinique
û Arrêt cardio-respiratoire.
Etiologie
û Infarctus à la phase aiguë
(FV cause de décès dans 33 %
des cas).
û Myocardiopathies.
û Intoxication digitalique.

Torsades de pointes :
Elles correspondent à une variété de tachycardie
ventriculaire polymorphe.

Aspect ECG
û L'accès débute par une ESV du
type R/T, précoce.
û Succession de complexes
ventriculaires larges, (phase rapide
et phase lente), de fréquence
200-250 bpm.
û L'amplitude de ces complexes
varie au bout de quelques
complexes, avec changement de
l’axe électrique.

Clinique

û Syncope isolée ou à répitition
û Convulsions.

Etiologie
û Bradycardies sévères
û Hypo k, l'hypo Ca et hypo Mg.
û Syndrome du QT long
congénital.

û Intoxication médicamenteuse :
ü Quinidines
ü Antiarythmiques de classe III
ü Neuroleptiques et ADTC

ESV R/T précoce

ACFA sur WPW
Aspect ECG

Clinique

û La fréquence ventriculaire est très
élevée = 250 bpm.

û Palpitation

û La morphologie des complexes
QRS peut parfaitement simuler un
bloc de branche.

û Douleur angineuse

û Alternance électrique avec un
aspect en accordéon.
û Des complexes fins et larges
coexistent sur le même tracé.

û OAP
û Syncope

III. Problème des tachycardies à complexes larges :
Le principal problème est de distinguer une TV d’une Tachycardie supra
ventriculaire avec bloc de branche complet :
Clinique
En faveur d’une TV :
û Cardiopathie ischémique.
û Manoeuvres vagales inefficaces.
Aspect ECG
Aspect de retard droit : (RD)
En faveur d'une TV :
û En V1, R monophasique ou aspect QR ou QS.
û En V6, R monophasique

V6

V1
Aspect
Normal
RD
TSV

ou aspect R/S < 1ou QR ou QS.
En faveur d'une TSV :

TV

û Aspect triphasique en V1 ou V6

Aspect de retard gauche : (RG)
û Onde R large en V1ou V2 = 0.04 sec.

Aspect
Normal
RG

ûDescente de l’onde S ou de l’onde QS
en V1 ou V2 présentant un décrochetage
ou un ralentissement.

V6

V1

En faveur d’une TV :

TSV

TV

û Intervalle dès le début du complexe
ventriculaire jusqu’au nadir de l’onde S en V1 ouV2 = 0.07 sec.
û Onde Q en V6
En faveur d’une TSV :
û Aspect de BBG

CAT devant une FV

(cf. Cat devant un ACR : algoritme fv p)

CAT devant une TV
TV*

EDC (-)

EDC (+)

Lidocaïne 1mg / kg en IVD

Anesthésie générale**
CEE 200 j
si échec 200-300 j
si échec 360 j
Lidocaïne 1mg /kg en IVD
ou
Amiodarone 5 mg /kg
en IVL 30 min (PSE)

Échec

Amiodarone 5 mg/kg
en IVL 30 min (PSE)

Succès

Succès

Échec

Échec

Anesthésie générale**
CEE 200 j
si échec 200-300 j
si échec 360 j

Amiodarone per os ++
dose de charge 30 mg/kg
dose d’entrtien 2cp/j 5j/7

* Hospitalisation en urgence à l’USIC dans tous les cas.

** Propofol (Diprivan) 1.5 à 2.5 mg/kg en IVL à une vitesse de 4 ml (soit 40 mg) /10 sec.

CAT devant une Torsade de pointes
Torsade de pointes

Isuprel
+
Sulfate de Mg++
dose de charge 1 - 2 g en IVD
puis dose d’entretien 1 - 3 g/24 h

Succès

Échec
Entraînement
électro-systolique
à 120 bpm

Traitement étiologique

CEE
Anti-Arythmiques

Suppression
des drogues
incriminées

Hypokaliémie

BAV

Syndrome
du QT long
congénital

K Cl

Pace
Maker

ß bloquant

CAT devant une AC/FA aux urgences
I. Introduction et Définition :
La fibrillation atriale est une tachycardie supraventriculaire caractérisée
éléctrographiquement par le remplacement de l'onde P constante en une
onde rapide et irrégulière qui varie dans sa durée et dans son amplitude.
Elle est associée à une réponse ventriculaire irrégulière et rapide quand le
nodule de conduction atrio-ventriculaire est intact.
La FA affecte plus de 5% des personnes âgées de plus de 60 ans et peut être
un facteur indépendant de mortalité. La FA peut être à l'origine d'un AVC
embolique, mais le risque devient faible (0,8 %) si la FA est récente< 48 H.

II. CAT devant une AC/FA :
Comme ailleurs, un bon interrogatoire et un bon examen physique seront
nécessaires :
Histoire :
Recherche des facteurs de risque (FDR) :
û Âge > 65 ans,
û Diabète,
û HTA,
û Insuffisance cardiaque,
ûAVC
û Consommation d'alcool.
û Médication (pro-arythmique).
Examen physique :
Signes d'une pathologie cardiaque avec symptômes d'une FA
(palpitation, dyspnée, fatigue, polyurie…).
Rechercher des signes d’intoxication alcoolique ou coeur pulmonaire
chronique ou des signes d'une dysthyroïdie.
Investigations :
ECG, Rx Thorax, NFS, INR, Iono sg, Urée, Glycémie, GDS, Enzymes
cardiaques, Fct Hépatique, Fct thyroïdienne. Bien sûr un abord
veineux et un monitorage sous scope est instauré.
Principes du traitement :
Les principes d'une prise en charge d'une AC/FA en urgence sont :
ûLa fréquence ventriculaire doit être contrôlée si AC/FA avec rythme
ventriculaire rapide ( >100 / mm).
ûLa fréquence est considérée contrôlée si elle est entre 60 et 80
bat t / min.
ûAnticoagulation : pour une prévention du risque d'AVC et
d’accident embolique par migration du thrombus.
Les HBPM peuvent être prescrites à la dose de 1mg/Kg x 2/j.
Réduire les doses si :
û Sujet obèse > à 100 kg.
û Insuffisance rénale
û Age > à 75 ans. L'âge à lui seul n'est pas une CI.
ûSi on craint le surdosage l'héparine non fractionnée peut être une

alternative ( durée d’action plus brève) : Bolus 1mg/Kg suivit de
5mg/Kg/24h.
ûCertaines situations contre indiquent l'anticoagulations.
Dans ce cas le patient peut sortir à domicile :
ûScore du risque hémorragique > 3 (Cf. surdosage aux AVK p)
ûAge > 75 ans avec des tares associées.
Hospitalisation :
ûNécessaire pour instaurer le traitement anti coagulant et relais par
voie orale.
ûNécessaire si autres indications associées.
ûEn cas de difficultés d'hospitalisation un traitement par HBPM en
ambulatoire peut être envisagée et reliée par ACO.
FA DECOUVERTE RECENTE

Instabilité HD

Conditions stables

Cardioversion en urgence
CEE 200 à 360 J
Anesthésie : Etomidate : 0.3 mg / kg en IVL
Hypnovel : 2 à 8 mg en IVD

Contrôle du rythme cardiaque avec :
û Digoxine 0.5mg IVL +
So4Mg++4 amp/IVL (20 min)
û en dehors d'IVG :
Diltiazem 0.3 mg/kg IVL ou Peros
Avlocardyl 1mg IVL à renouveler
< 10mg en fonction TA et FC
ou association

Persistance de FA
ou conversion mais FA > 24h

Hospitalisation systématique
Héparinothérapie en respectant
les contres indications

FA < 48h et absence
de facteur de risque

Cordarone peros
30 mg/kg

Conversion spontanée
FA < 24h

FDR +

FDR -

Hospitalisation
+ Anticoagulant

Retour à domicile avec
enquête étiologique
et évaluation du risque
de récidive + Aspirine

FA > 48h ou durée inconnue
ou facteurs de risques présents
Cardioversion guidée par ETO
ou Anticoagulant adéquat pendant
3 semaines suivie par cardioversion
électrique direct avec
ou sans antiarythmique.

CAT devant une urgence
hypertensive
I. Définition :
Définition uniquement clinique. Chiffres tensionnels élevés entraînant une
souffrance viscérale. Pas de niveau tensionnel précis.
La notion d'urgence hypertensive n'est donc pas définie par un seuil
tensionnel, mais par une souffrance viscérale. Ce ci est à distinguer de La
poussée hypertensive :
C'est la plus fréquente.
Céphalée, acouphène, vertige, phosphène.
Pas de souffrance viscérale sévère.
Traitement simple peros.
Rechercher une cause de déséquilibre de la TA.
Adapter le traitement (pas de traitement IV).

II. L'impératif : rechercher l'atteinte de l'organe cible :
1. Neurologique :
û Encéphalopathie hypertensive :
Rare++.
Céphalée, nausée, vomissement (signe HTIC).
Altération état de conscience, convulsion.
Scanner cérébral: oedème cérébral diffus (peut être normal).
û Accident vasculaire cérébral :
C'est une urgence à part.
Souvent l’élévation de la tension artérielle est une conséquence et
non la cause.
Dg+ : Déficit neurologique d'installation brutale.
ûRétinopathie hypertensive :
FO : rétinopathie stade III ou IV .
2. Cardio-vasculaire :
û Syndrome Coronarien Aigu :
Douleur thoracique type angineuse + élévation de la TA.
û Oedéme aigu du poumon :
Devant une insuffisance respiratoire aiguë d'installation brutale,
orthopnée et des râles crépitants diffus aux 2 champs pulmonaires +
élévation de la TA.

û Dissection de l'Aorte :
DT irradiant au dos, asymétrie pouls et/ou la TA + élévation de la TA
(patient souvent âgé et hypertendu).
Confirmation : ETO, angio-scanner, angio-IRM.
3. Rénale :
û Insuffisance Rénale aiguë :
Oligo-anurie.
Anémie (hémolytique),
Hématurie,
Protéinurie.
Confirmation biologique.

III. Principes du traitement
Il ne faut pas chercher à normaliser systématiquement la TA dans toutes les
situations.
La baisse doit être graduelle ; à titre indicatif : baisse pas plus de 25% de la
Pression Artérielle Moyenne pendant la première heure. Elle peut être plus
rapide en cas de dissection Aortique et d’OAP.
Une baisse précipitée de la PA peut induire ou aggraver une ischémie rénale,
cérébrale ou myocardique.
Un tel objectif ne peut être atteint que par la voie IV à la seringue électrique
par un médicament titrable.

En général :
Eviter l'Aldomet en cas d'AVC, les ß-bloquants en cas d'OAP. Favoriser
les dérivés nitrés et les ß-bloquants en cas d'ischémie myocardique,
les diuretiques (Lasilix) en cas d'OAP (seule indication). La Nicardipine
(Loxen) peut être donnée pratiquement dans toutes les situations (sauf
en cas d'insuffisance coronaire à cause de ses effets tachycardisants).

CAT devant une poussée
hypertensive
Poussée Hypertensive
PAS > 180 et /ou
PAD > 110 mmhg

Normalisation de la PA

Oui

après repos 10 min et/ou

HTA Labile

vérification tensiomètre

Non
Rechercher
défaillance viscérale
Neurologique,
cardiaque ou rénale

Oui

Urgence hypertensive :
Traitement Urgent IV
Objectif : æ 25 % PAM 1ère heure
normalisé la TA au bout de 6 h

Non
Fond d’œil
Rétinopathie
stade III ou IV

Non
Crise Hypertensive :
Continuer le ttt habituel
Adresser au médecin traitant

Oui

CAT devant une urgence hypertensive
HTA sévère >

Défaillance Neurologique

Encéphalopathie

AVC

OAP

TDM cérébrale en urgence

Oedème
Cérébral

AVC**
Hémorragique

Traitement
Voie IV lente
(pas de bolus)
Loxen au PSE
vitesse 8 à 15 mg/h
sur 30 min
Relais : 2 à 4 mg/h
en adaptant
Les doses par
pallier de 0.5 mg

USI

Neurochirurgie?

AVC
Ischémique
O2 ou CPAP
Risordan
3 mg IVD/5min*
relais au PSE
3 à 4 mg/h +
Lasilix
1 mg /kg en IVD

±Loxen

Abstention
Thérapeutique
Aux urgences

Neuro

*si PAS > 110 mmHg
** Exiger une PAS > 120 mmHg pour le traitement anti HTA

USIC

180/110 + complication viscérale

Défaillance cardiovasculaire

SCA

Risordan 2 - 4 mg/h
(à adapter toutes
les 5 - 10 min)

FO : stade 3 ou 4

Dissection Aortique

Loxen (cf .AVC)
ou
Trandate :
1mg/kg en Bolus IVD
à renouveler après 10 min
Entretien
0.1 à 0.3 mg/kg/h

± IEC ou ß bloquants

USIC

CCVT

Loxen
ou
Trandate

CAT devant un surdosage en AVK
I. Définition :
Le surdosage en AVK est défini par un INR > 3. Il peut s'exprimé par :
1. Hémorragie majeure : hémorragie cérébrale, digestive ou
nécessitant une transfusion de + de 2 culots globulaires.
2. Hémorragie mineure : autres qu'une hémorragie majeure
(épistaxis, gingivorragie, hématurie...).

II. Epidémiologie :
L'incidence annuelle des hémorragies sous AVK est estimée à 3-5% et celle
des hémorragies graves à 0.6%.
La prédiction du risque hémorragique en ambulatoire est possible à partir de
certains facteurs de risque indépendants notamment :
üÂge > 65 ans
üATCD d'hémorragie digestive.
üATCD d'AVC.
üAutres pathologies associées.

III. Contre-indications des AVK :
û Syndrome hémorragique datant de moins de 15 jours.
û Trauma Crânien récent grave.
û Ulcère Gastro-Duodénal évolutif.
3
û Thrombopénie < 50 000/mm .
û Hémophilie.
û Insuffisance rénale sévère.
û Cirrhose hépatique décompensée.
û HTA maligne.

IV. Interactions médicamenteuses :
Certains médicaments potentialisent l'effet des AVK :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

AINS, aspirine.
Cimétidine.
Allopurinol.
ATB.
Cordarone.
Hormones thyroïdiennes.

V. CAT devant Surdosage en AVK :
Surdosage en AVK

Sortie à domicile
Saignement

PFC
6 à 8 culots
ou
PPSB
10 à 20 UI/kg
+
Vit.K 10 mg
en 30'

Non

3 < INR < 5

Oui

Supprimer la prise
suivante et réduire
la dose de 25 %

Non
Hospitalisation*

Oui
Oui
5 < INR < 9

Oui
Saignement
majeur

Non
Hospitalisation
INR > 9

Non

Saignement
mineur

Arrêt du ttt
INR quotidien
Reprendre le ttt
en réduisant de 25 %
lorsque l'INR est dans
la zone thérapeutique

Oui

Arrêt AVK
Vit.K 3 à 5 mg en 30’
INR 2 fois/j
Renouveler vitk
si besoin

Oui

* Hospitalisation si le risque hémorragique est intermédiaire ou important.

Score du risque hémorragique sous AVK
* Age > 65 ans
* Antécédents d'AVC
* Antécédents d'hémorragie digestive
* Infarctus du myocarde récent ou
Hématocrite < 30 % ou
Créatinémie > 130 mmol/ l ou
Diabète sucré

1point
1point
1point

1point

Risque
Faible
Intermédiaire
Important

Score
0
1 ou 2
3 ou 4


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